O transtorno do espectro autista (TEA) é um grupo de distúrbios do neurodesenvolvimento caracterizado por déficits sociais e de comunicação, bem como comportamentos ou interesses restritos ou repetitivos. Embora a etiologia do TEA permaneça incerta, há ampla evidência sugerindo que a disfunção microglial seja um fator significativo na fisiopatologia do TEA. A microglia, as principais células imunes inatas do sistema nervoso central (SNC), desempenha um papel crucial no desenvolvimento e na homeostase cerebral. Recentemente, numerosos estudos demonstraram que a microglia em modelos de TEA apresenta diversas anormalidades, incluindo morfologia, função, interações celulares, fatores genéticos e epigenéticos, bem como a expressão de receptores, fatores de transcrição e citocinas. Elas impactam o desenvolvimento neural normal por meio de vários mecanismos que contribuem para o TEA, como neuroinflamação e alterações na formação e poda sináptica. O foco desta revisão são os estudos recentes sobre anormalidades microgliais no TEA e seus efeitos no início e na progressão do TEA em níveis celulares e moleculares. Pode fornecer informações sobre a contribuição específica da microglia para a patogênese do TEA (Transtorno do Espectro Autista) e ajudar no desenvolvimento de potenciais estratégias terapêuticas e preventivas direcionadas à microglia.

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